Myopathie atypique équine : physiopathologie, diagnostic, prise en charge clinique et prévention

Equine Atypical Myopathy: Pathophysiology, Diagnosis, Clinical Management and Prevention

FARAH (Fundamental and Applied Research for Animals and Health), Faculté de Médecine vétérinaire, Université de Liège, Belgique et RESPE (Réseau d’Epidémio-Surveillance en Pathologie Equine), France

Résumé

La myopathie atypique (MA) est une intoxication environnementale saisonnière, souvent fatale, touchant les équidés gardés au pré. Elle est causée par l’ingestion de protoxines présentes principalement dans les samares et les plantules de l’érable sycomore (Acer pseudoplatanus). Une fois métabolisées, les toxines inhibent de manière irréversible plusieurs voies métaboliques, dont la β-oxydation des acides gras au sein des mitochondries. Ce blocage énergétique provoque une rhabdomyolyse aiguë ciblant majoritairement les fibres musculaires hautement oxydatives (type I), dont les muscles posturaux, respiratoires et le myocarde. Cliniquement, la MA se traduit par une apparition soudaine de faiblesse, sudation, myoglobinurie et un décubitus. Le diagnostic de certitude et l’évaluation du pronostic reposent sur des biomarqueurs sanguins spécifiques : la détection des protoxines et de leurs métabolites, et l’altération spectaculaire du profil des acylcarnitines. En raison de l’absence d’antidote, la prise en charge est symptomatique. Elle requiert des soins intensifs combinant fluidothérapie et soutien métabolique (glucose, vitamines dont la riboflavine, antioxydants), augmentant significativement les chances de survie. La prévention demeure vitale : gestion des prairies et de leurs abords, limitation du temps de pâturage en période à risque annoncée par le biais des réseaux d’alerte. De plus, le passage prouvé des toxines dans le lait maternel soulève un enjeu de prévention pour les poulains et une question de sécurité alimentaire globale pour les espèces de rente qui peuvent également souffrir de cette intoxication.

Abstract

Atypical myopathy (AM) is a severe, seasonal, and highly fatal environmental intoxication affecting grazing equids. The condition results from the ingestion of protoxins found in the seeds (samaras) and seedlings of the sycamore maple (Acer pseudoplatanus). Once metabolised, the toxins irreversibly inhibit several metabolic pathways, in particular mitochondrial β-oxidation of fatty acids. This severe energy deprivation triggers acute rhabdomyolysis, predominantly affecting highly oxidative muscle fibers such as postural, respiratory, and myocardial muscles. Clinically, AM presents with sudden onset of profound weakness, sweating, myoglobinuria, and frequently recumbency. Definitive diagnosis and prognostic evaluation now rely on specific blood biomarkers, including the detection of protoxins, their toxic metabolites, and a drastically altered acylcarnitines profile. Since no specific antidote exists, medical management remains symptomatic. Intensive caring, including fluid therapy and targeted metabolic support (glucose, vitamins such as riboflavin, and antioxidants), significantly improves survival rates. Prevention is paramount and relies on rigorous pasture management and restricting grazing time during high-risk periods announced by epidemiological alert networks. Furthermore, the recently proven transfer of toxins into maternal milk highlights a secondary exposure route for nursing foals and raises question of overall food safety for livestock species that may also suffer from this poisoning.